CCEH 2025第三分会场——传统污染物毒性效应与机制专题会议顺利召开
来源： 环境所网站
作者： 段链
发布时间：2025-09-01
以“同一环境 同一健康”为主题的第五届中国环境与健康大会（CCEH2025）于2023年8月21-23日在浙江省杭州市顺利召开，第三分会场—传统污染物毒性效应与机制专题会议于8月23日上午进行。本专题会议由中国疾控中心环境所戴宇飞研究员、南京医科大学顾爱华教授及安徽医科大学王华教授共同召集。会议邀请了10位在传统污染物毒性效应研究领域具有显著影响力的知名专家学者做了学术报告。
会议上半场由南京医科大学顾爱华教授及西安交通大学张峰教授共同主持。来自安徽医科大学的王华教授、合肥工业大学的汪惠丽教授、北京大学的贾光教授、中国科学院生态环境研究中心的宋杨研究员及来自广州医科大学的周芸教授分别就镉、铅、铬、环境细颗粒物及苯并（a）芘等传统污染物的最新研究进展进行了交流与分享。
顾爱华教授、张峰教授主持会议
王华教授作了《胎盘内质网自噬激活在镉暴露损害胎睾发育中的作用及其机制研究》的报告，通过动物实验、体外研究及人群研究阐释孕期母体镉暴露损害胎儿睾丸发育的胎盘机制，并围绕传统污染物研究当前面对的挑战提出了思路，认为应立足传统、融合创新，构建多维度污染物毒性研究体系；在深化传统毒理学干预导向学科优势的基础上，结合人群调查，整合传统机制与创新成果。王华教授的报告为传统污染物的毒性研究方向提供了新的发展思路。
安徽医科大学的王华教授报告
汪惠丽教授作了《环境铅暴露对脑健康的影响及其神经调控机制》的报告，主要讨论了铅的神经毒性效应及铅的来源和影响因素，及铅的标准和标准的变化，并提出了如何推动神经毒理学的发展。最后，回顾了中国学者对铅毒性效应的研究历程，对铅的低排放和标准制订提出了建议。汪教授提出，低浓度的铅暴露也会影响情感多动和焦虑抑郁等行为，需要与神经科学发展同步。汪教授团队正在探索单分子重建的可能性，并探讨其在高分子领域的应用。
合肥工业大学汪惠丽教授报告
贾光教授作了《新技术新方法助力传统污染物防治研究》的报告。主要介绍了新技术方法在铬酸盐健康影响研究中的应用，从内暴露标志物以及铬暴露遗传损伤标志物等几个方面，分享了在研究过程中遇到的技术难题，以及如何通过现场和实验室的研究来确定最终的解决方案。最后，贾光教授介绍了研究团队多年来在铬的污染防治方面做出的成就，为职业人群健康影响防护提供了科学依据。
北京大学贾光教授报告
宋杨研究员作了《环境细颗粒物暴露诱发贫血：一项基于队列、实验与临床的综合研究》的报告，基于大规模人群队列、动物实验和临床验证的三维研究，证实环境细颗粒物暴露不仅可通过呼吸道进入血液循环，更会引发双重病理效应：一方面直接抑制骨髓红细胞生成功能，另一方面通过诱导红细胞表面抗体沉积。宋杨研究员通过人群研究还发现，社会经济地位与环境细颗粒物暴露水平呈负相关，并且临床数据显示，硅肺病患者的血液指标变化与动物模型高度吻合，为环境相关性贫血提供了直接证据。
中国科学院生态环境研究中心宋杨研究员报告
周芸教授作了《苯并（a）芘诱导肺癌发生发展中环状RNA的多阶段调控》的报告，详细介绍了在环境致癌物苯并（a）芘通过环状RNA多阶段动态调控驱动肺癌恶性转化方面的研究。周芸教授的研究认为苯并（a）芘代谢产生的活性中间体BPDE可诱导特定circRNA异常表达，这些环状分子通过三重作用机制促进癌变；发现了circRNA分子具有"环境应答传感器"特性，其表达水平随暴露时间呈现动态变化，其研究成果为解析15%不明环境相关性肺癌提供了分子靶标，对发展circRNA新型生物标志物及阻断环境致癌的干预策略具有重要价值。
广州医科大学周芸教授报告
会议下半场由王华教授与汪惠丽教授共同主持。来自南京医科大学的顾爱华教授、西安交通大学的张峰教授、浙江中医药大学的刘翠清教授、南华大学的杨飞教授及青岛大学的唐敬龙教授，分别就金属镍、大骨节病、大气细颗粒物、微囊藻毒素及轮胎磨损释放物质的健康影响进行了精彩报告。
顾爱华教授在《金属镍暴露与颅缝发育》的报告中详细介绍了关于孕期金属镍暴露与婴儿颅缝早闭的致病关联及分子机制。孕期镍暴露可使胎儿血清镍浓度较正常水平升高10倍，通过双重路径诱发颅缝异常闭合；同时发现天然多酚化合物可有效阻断镍的致病效应，显著降低胎鼠颅缝早闭发生率。顾教授的研究通过人群病例对照研究找到外源物及分子机制线索，通过动物实验和细胞干预实验进行验证，将基础机制研究运用到筛选小分子药物中，为传统污染物的毒性机制研究提供了具有借鉴价值的研究范式。
南京医科大学顾爱华教授报告
张峰教授作了《T-2毒素致大骨节病软骨损伤的机制与治疗研究进展》的报告，系统揭示环境毒素T-2通过代谢活化引发软骨损伤的分子机制，并验证中药复方的显著疗效。张峰教授指出，粮食中普遍存在的T-2毒素在人体内经羧酸酯酶代谢生成的HT-2毒素毒性最强，其与低硒环境协同作用可导致软骨细胞外基质降解加速，自噬异常激活等病理改变。张峰教授团队通过构建患者来源的IPS细胞模型，证实HT-2毒素通过干扰蛋白多糖代谢诱发典型软骨损伤特征。并且通过临床研究发现复方杜仲健骨颗粒疗效成本比优势显著为大骨节病提供了经循证医学验证的中医药治疗方案。
西安交通大学张峰教授报告
刘翠清教授作了《大气细颗粒物暴露与肝脏代谢紊乱》的报告，详细阐述了大气细颗粒物（PM2.5）暴露引发肝脏代谢紊乱的多维度机制，发现其通过"中枢-外周"双通路驱动脂肪肝进程。刘翠清教授提出生命周期敏感窗口——中老年群体暴露6个月后脂肪酸氧化代偿机制崩溃，肝脏脂质沉积风险激增；而孕期暴露则可能引发"代谢记忆"效应，子代高脂饮食后脂肪肝发生率提升。并发现基于中医"痰瘀浊毒"理论筛选的复方制剂在动物模型中显著逆转PM2.5诱导的鞘脂代谢紊乱，为针对环境相关性代谢疾病的精准防治方案提供科学依据。
浙江中医药大学刘翠清教授报告
杨飞教授作了《微囊藻毒素-LR的多脏器毒性及机制》的报告，介绍了深入分析恐龙化石毒藻基因痕迹、新西兰肾透析污染事件及我国蓝藻水华案例，证实微囊藻毒素-LR（MC-LR）可通过饮水、水产品及气溶胶多途径暴露，提出该毒素与高脂血症、非酒精性脂肪肝及慢性肾病存在剂量相关性。杨飞教授团队创新性发现毒素可改变肠道菌群结构，并与微塑料等污染物产生协同毒性效应，呼吁全球关注气候变暖加剧蓝藻暴发背景下，建立多脏器毒性预警体系及跨学科防控策略。
南华大学杨飞教授报告
唐敬龙教授作了《轮胎磨损释放物质在环境健康研究中的前沿问题》的报告。介绍了轮胎磨损颗粒这一被长期低估的环境污染源，指出每行驶1公里轮胎约释放200毫克颗粒物，其复杂组分包含橡胶、炭黑、多环芳烃及重金属添加剂，其中N-(1,3-二甲基丁基)-N′-苯基对苯二胺 (6PPD)等物质已被证实对水生生物具有显著毒性。高剂量轮胎颗粒释放物质吸入可引发肺部炎症反应和纤维化特征，并通过表观遗传机制影响气道重塑。唐教授指出，尽管欧盟已开始限制轮胎添加剂并推动环境管控，我国相关研究仍显滞后，我国现有技术对颗粒物与化学组分的检测存在差异，缺乏标准化检测方法；毒性机制研究主要停留在氧化应激层面，真实环境暴露证据薄弱。随着新能源汽车普及和传统尾气治理成效显现，轮胎磨损颗粒在道路污染中的占比已显著提升，成为微塑料污染的重要来源。呼吁加强多学科协作，重点突破环境监测技术、健康效应机制及人群暴露关联研究。
青岛大学唐敬龙进行报告
本分会场的报告围绕传统污染物的毒性机制及健康效应，系统呈现了当前我国传统污染物研究在环境毒理学、分子流行病学及干预策略研究领域的最新进展，充分展现了基础研究与转化、环境科学与公共卫生的交叉融合。与会专家不仅从分子、细胞、动物及人群多维度揭示了污染物致病的复杂机制，更突破传统毒理学框架，将单细胞技术、类器官模型、人群队列大数据等创新方法深度融入研究实践，提出干预及多组学技术整合、环境应答标志物开发等前沿方向。会议期间，学者们围绕污染物复合暴露效应、生命周期敏感窗口、环境健康标准优化等核心议题展开热烈讨论。
与会代表认真聆听报告
本次会议的成功举办，不仅为传统污染物研究注入了新动能，为解析环境暴露与健康结局的因果关联开辟了新路径，更通过学术共同体的智慧共享，推动了环境健康领域“产学研用”的深度融合。
撰稿：段链
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